旋渦裏流轉：頸性眩暈矯治

顧建文，著名腦外科專家，全軍高層次科技領軍人才、博士導師、腦外科專家;空軍總醫院副院長。

只覺世界是無涯的流沙，我在旋渦裏流轉，來不及跨出一步，兩眼已黑……，很多人如此形容眩暈。而你知道麼?更多的眩暈來之頸性眩暈。

椎動脈型頸椎病在臨牀上發病多由於椎動脈走形，頸椎生物力學失調。根據生物力學觀點，由於關節囊韌帶鬆弛，椎間盤退變，導致頸椎生物力學失穩，小關節紊亂卡壓到椎動脈，使椎動脈的走形發生變異狹窄。從解剖的角度可以瞭解椎動脈走行時周圍組織以及周圍組織損傷對椎動脈的影響。刺激椎動脈周圍神經網絡，反射性引起椎動脈痙攣，從而引起大腦供血不足。

椎動脈Vertebralartery型頸椎病是頸椎病中常見的一種類型，又稱爲“頸性眩暈症CervicalspondylosisVertigo”、“椎動脈缺血綜合徵”，是臨牀常見病、多發病。其發病機制是椎基底動脈對腦幹供血不足引發的前庭系功能障礙而致病，造成供血不足的主要因素是機械壓迫和血管痙攣。椎間盤退變後，椎間隙變窄，關節囊鬆弛，韌帶鈣化，關節的固定能力減弱，關節移位紊亂，壓迫椎動脈，造成椎動脈供血不足。臨牀主要以頭暈爲主，頸枕痛，甚至出現噁心嘔吐等症狀。本病嚴重影響人們的生活、工作和學習，因此受到社會和醫學界的廣泛重視。現通過椎動脈解剖、生物力學、推拿作用機制三方面總結椎動脈型頸椎病推拿治療的機制。

解剖學

椎動脈的解剖椎動脈左右各一，椎動脈起自鎖骨下動脈，在進入頸椎橫突孔前，椎動脈行於前斜角肌和頸長肌及其他肌肉之間。於頸前方上行至C6橫突孔進入，貫穿C6～C1橫突孔入顱交會於顱內基底動脈。馬兆龍等根據其走行又可以分爲四段:第一段是頸部或椎前部;第二段是椎骨部或橫突部;第三段是枕部或寰椎部;第四段是顱內段。臨牀多以第二、三段爲主，其發病率最高。

椎動脈第二段與周圍組織的關係椎動脈第二段由C6橫突孔穿入上行，走行於一個由骨、肌肉、神經所圍成的管道中。其穿經橫突孔的部分四壁均是骨性結構，相鄰橫突間其前壁爲頸長肌、橫突間肌，內側壁爲鉤椎關節，椎間盤的外側緣、椎體的外側後壁由頸神經前支、小關節突構成，外側壁爲橫突間肌。這樣使椎動脈在第二段走行時具有一定的解剖骨性結構，這個骨性結構一旦遭到頸椎失穩，導致關節位移發生變化，就會發生刺激壓迫椎動脈導致第二段椎動脈狹窄壓迫，從而出現頸性眩暈。其中橫突孔內椎動脈還伴行一定的交感神經，多由C3～5構成密集神經網絡纖維管與椎動脈相互纏繞走行。李敏纔等認爲，此段椎動脈不僅接受椎神經的分支，同時也接受來自頸中交感神經幹的神經纖維，即受其雙源支配，由於此段椎動脈表面有致密的交感神經分佈，對刺激、壓迫炎症等極爲敏感。當關節突關節、鉤椎關節增生骨贅形成，可從後方壓迫椎動脈造成其狹窄，刺激壓迫交感神經從而引起血管痙攣及頭暈。

椎動脈第三段與神經系統的關係第三段椎動脈與C1～3神經存在一定的關係，C1神經出自椎動脈下方緊貼椎動脈，其前支的起始部貼椎動脈內側行走。C2神經前支從神經幹發出，後緊貼椎動脈後緣繞行至前外側。C3神經出椎間孔後緊貼椎動脈後方，然後向前繞行發出前後支。與之相互吻合形成第三段椎動脈相互伴行的神經網絡。由於此段椎動脈表面有致密的神經分佈，對刺激壓迫較爲敏感，此段的頸椎小關節增生位移，易刺激附着於椎動脈表面的神經網絡，引起椎動脈的痙攣，造成供血不足。

椎動脈與骨關節的關係椎動脈在其骨性結構構成的管道中走行，難免會引起一定的障礙，構成這個管道的橫突孔，爲椎體的不可缺少的部分，橫突孔大小不一。孫明元等研究頸椎橫突孔的形狀大體可分爲圓形、縱橢圓形、橫橢圓形、不規則形四種，不論左側或右側，C1、C2橫突孔均以縱橢圓形爲主，且樞椎橫突孔多呈管狀，C3～C7以橫橢圓形爲主。由於橫突孔的形狀不同，張棟等認爲橫突孔周圍的骨質增生造成橫突孔狹窄，直接壓迫椎動脈時，多發生眩暈，如鉤突關節、關節突關節、椎間關節的變異增生會壓迫椎動脈，導致椎動脈變形，影響大腦血液的供給。包曉東認爲椎體位移必然造成棘突、橫突的位移，且作爲位移軸心，椎體的細微位移可由遠端的棘突及橫突更爲明顯地表現出來，橫突位移必然影響穿行於橫突孔中的椎動脈，使之受到機械性壓迫或刺激，產生扭曲或痙攣，使椎動脈管橫截面減少，血流減少，導致顱腦缺血癥狀出現繼而出現眩暈。

生物力學

頸椎生物力學頸椎的平衡力維持是由其骨性和軟組織兩種平衡力來維持，保證頸椎的正常活動。張建波等認爲正常人體頸椎穩定性由兩部分組成。①內源性穩定:包括椎體、附件、椎間盤和相連接的韌帶結構，維持靜力平衡;②外源性穩定:主要爲附着於頸椎的頸部肌肉，維持動力平衡。外源性穩定主要是由頸部肌肉和韌帶(如頭夾肌，前、中、後斜角肌)以及頸最長肌、胸鎖乳突肌等構成外源性穩定，肌肉平衡穩定。

肌肉動力學頸部肌肉勞損退變和損傷都會引起頸椎不穩定，勞損退變表明肌肉的體積減少，肌肉纖維萎縮，活動率降低，從而影響頸部活動。損傷則是頸部肌肉組織腫脹、僵硬，活動不利，長時間的痙攣、水腫，從而牽拉頸部肌肉的起止點，引起頸椎不穩定因素。賀志奇等認爲頸部肌肉、韌帶等軟組織是頸椎各種活動的動力基礎，其附着處是帶動椎體、關節的力量傳遞樞紐，是應力集中或應力交匯的部位，而長期枕過高或過低枕頭、伏案工作等不良生活和工作習慣造成肌肉、韌帶過度緊張、攣縮，打破了原有的動靜態平衡關係，引起小關節不穩定，導致頸椎失穩，小關節對椎動脈的卡壓，刺激神經網絡引起椎動脈痙攣，引起供血不足。

頸椎失穩頸椎由動力平衡系統逐漸進展到靜力平衡系統失穩以後，部分患者頸椎生理曲度消失甚至出現生理彎曲反張，即頸椎角折徵。病變椎體存在向前滑脫的傾向，可能進而發生椎體半脫位，產生對椎動脈的卡壓或使其迂曲移位，椎間盤退變後，相鄰鉤椎關節的應力發生變化。由於剪切力的作用，此處鉤突應力集中，逐漸出現增生性退變，使椎體橫突孔變窄，擠壓椎動脈，產生物理性狹窄的同時，激惹血管壁上的交感神經，使椎動脈反射性痙攣，降低血流量。隨着椎間盤的退變，頸椎階段高度相對於椎動脈長度變短，亦導致椎動脈的迂曲變形，影響椎動脈的血流量。

推拿按摩的作用

推拿按摩可以促使病變部位毛細血管擴張，增加病變軟組織血供和血流量，加快新陳代謝，解除局部組織的疼痛及促進水腫吸收。推拿手法可以達到舒筋活絡、消炎鎮痛、鬆弛肌羣、打通血脈的目的。手法治療可舒筋活血、通經活絡、鬆解頸部肌肉痙攣，促進頭部的血液循環，通過刺激反饋到大腦皮質，對自主神經進行調節。應用手法矯正寰樞關節及上頸段關節位置，即可取得立竿見影的效果，通過仰臥位牽拉側擺復位法使變窄的椎間隙得到改善，小關節紊亂得到調整，椎動脈骨性通道暢通，從而改善頸椎動脈的血供，有利於腦血流的灌注，改善C2神經節受刺激的因素。李晴等採用改良手法旋轉復位並加推拿手法治療，通過矯正寰樞關節失穩，解除椎動脈受壓或刺激發生的痙攣，達到改善椎基底動脈血供不足和動脈痙攣的目的，結果顯示改善總有效率達96.6%，治癒顯效率達91.7%，且經顱多普勒超聲結果也發現兩側椎動脈及基底動脈治療後血流速度明顯改善。

推拿對血流速度的影響

從現代醫學來看，椎動脈型頸椎病多伴有頸椎骨質增生等推行性變從而引起椎動脈受累。椎動脈是椎-基底動脈系統的主要動脈，椎動脈供應腦部的血液約佔心排血量的1/6，每分鐘通過椎動脈的血流量爲4.5mL。當頸椎出現骨質增生、移位、退變，以及椎體周圍軟組織水腫、炎症、粘連、痙攣等原因使椎體正常解剖位置發生改變，導致椎動脈受壓、扭曲、摺疊，造成椎動脈的彎度、口徑、走行改變而使供血減少。因此，血流動力學因素在椎基底動脈缺血的發病機制中起着重要作用。椎動脈型頸椎病的經顱多普勒表現爲雙側椎動脈及基底動脈的收縮峯期血流速度和舒張末期血流速度降低，顯示基底動脈痙攣，導致供血減少。有研究發現，經手法治療後雙側椎動脈及基底動脈的收縮峯期血流速度和舒張末期血流速度值明顯增加，恢復或接近正常水平，血管搏動指數爲反映血管順應性與腦血管阻力變化的可靠指標，手法治療後基底動脈的血管搏動指數和血管阻力指數值明顯下降，說明推拿治療後腦供血情況得到改善，血管舒縮彈性較治療前明顯好轉。推拿對椎動脈形態學改變性血流速異常具有雙向調節作用，推拿治療前後的指動脈血管形態學比較，其形態學發生明顯的逆轉性改變，提示這種逆轉性改變對椎動脈供血改善具有重要意義。範炳華等研究45例眩暈患者，推拿前後眩暈主症評分明顯改善，差異有統計學意義。血流減慢及血流增快患者推拿前後舒張末期血流速度比較，差異有統計學意義。

頸性眩暈需要系統的分析此症狀的病因，才能得出有效的治療手段，以便更好地解決頸性眩暈。充分了解頸部骨骼結構和周圍軟組織及神經調節系統對椎動脈刺激壓迫情況，可以揭示推拿治療椎動脈型頸椎病的病理生理機制。在手法治療過程中要順其自然借力發力，這樣才能達到治療頭暈、目眩、頸項強直的目的。同時指導患者加強頸背肌的鍛

煉，保持正確的坐位姿勢，以期達到鞏固療效，預防復發的目的。隨着現代儀器設備的發展，今後可藉助CT、磁共振成像、超生圖像等對本病在推拿治療後的變化情況進行直觀的動態觀察，以加強手法的目的性。此手法還需進行定量研究，以確定何種程度即可達到治療目的，又不產生附加損傷，使推拿手法的應用更精確、更合理、更有效和更科學。