中美科學家攜手揭示肺纖維化發生新機制
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南開大學6日披露,一項中美科學家合作研究的成果,成功揭示了在肺纖維化發生發展過程中新的起重要作用的靶點蛋白FSTL1及相關調控通路,提示了其潛在的臨床應用價值,並試製出能夠有效抑制肺纖維化發展的潛在藥物。
該成果由南開大學生命科學學院·藥物化學生物學國家重點實驗室寧文教授課題組和美國Cedars-Sinai醫學中心蔣典華教授合作研究,成果論文已被國際著名醫學期刊《實驗醫學雜誌》線上發表。
臟器纖維化疾病是當前國際醫學領域研究的重大難點和熱點問題。肺纖維化又是最重要的臟器纖維化。比較典型的是特發性肺纖維化,發病率高且不可逆轉,目前除肺移植外,尚無有效防治手段。5年存活率在20-40%之間。
經過多年研究,課題組終於揭示了FSTL1在肺纖維化發生過程中的作用。“奧祕”就在於FSTL1與組織纖維化發生的“主開關”——轉化生長因子-β(TGF-β)訊號的關係。FSTL1通過調控TGF訊號的“強弱”,參與上皮損傷、成纖維細胞間活化和兩種細胞間的異常通訊,最終促進膠原等基質纖維大量積累和肺纖維化發生。
“它就像火警訊號一樣,聲音越大,表示火情越嚴重,趕來的消防車就越多。”寧文介紹,TGF-β訊號越強,就會啟用並吸引更多的肺成纖維細胞和肌成纖維細胞到損傷處。這些細胞會大量分泌胞外基質、大量增殖,而且不死,最終導致纖維化。這個過程中,FSTL1無疑扮演了推波助瀾的“壞傢伙”的角色。
寧文說,我們的研究工作將進一步提升學界對纖維化形成機制的新認識,也為肺纖維化的臨床診治提供新靶點和新方法。
該研究得到了中國科技部“973”專案和國家自然科學基金委項目的資助。發表論文成果的《實驗醫學雜誌》1896年創刊於美國約翰·霍普金斯大學,現由美國洛克菲勒大學主辦,影響因子為13.912,是國際最權威的醫學雜誌之一。這也是南開大學研究團隊首次在這一有重要影響的期刊發表研究論文。
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