僵人綜合症病理是什麼
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僵人綜合症病理是什麼?專家指出:僵人綜合症(StiffmanSyndrome,SMS)是一種以身軀中軸部位肌肉進行性、波動性僵硬伴陣發性痙攣爲特徵的中樞神經系統少見疾病。突然的刺激可引起痛性痙攣發作,睡眠時消失。神經系統檢查除肌僵硬及由此產生的運動障礙外餘無異常。
僵人綜合症的病理:僵人綜合症分爲3型:脊髓型、腦幹型、脊髓腦幹型,並且總結了國。內科的僵人綜合症,認爲國外以脊髓型爲主,而國內以脊髓腦幹型爲主。僵人綜合症爲一慢性良性過程,國內的資料不多,一種爲伴腫瘤存在,腦脊髓未見受累。FoHi等症實有3例抗amphiphysin陽性的僵人綜合徵病人合併乳腺癌;另一種爲腦內有轉移,或爲海馬,乳頭本受累的邊緣系統腦炎。
以延髓和胸髓爲主的腦脊髓炎,周圍神經和肌肉未見異常,Brown回顧文獻,在屍檢中未發現有意義的病理改變,僅一例發現小腦皮質中GABA能細胞丟失:Ishizawa等對1名SMS病人及4名對照者的屍檢發現,脊髓腹側前角神經元密度減低,支配肌肉顯示出神經原性萎縮,而含有大量GAD的Purki叫e細胞未見明顯減少,並同時見到血清中抗GAD抗體升高及脊髓小神經元密度減少。僵人綜合症發病因素有遺傳因素,神經生理,內分泌因素以及免疫方面的因素。僵人綜合症多散發,男性略多於女性。
因爲僵人綜合症患者在臨牀上是一種比較少見的疾病,因此,對僵人綜合症患者的病因目前還不是很明確。
(一)發病原因
僵人綜合症病因迄今不清,罕見常染色體顯性遺傳,Solimena(1988)提出其發病可能與自身免疫有關,文獻報告僵人綜合症可伴有與自身免疫有關的疾病,如惡性貧血,甲狀腺功能亢進,甲狀腺炎,腎上腺皮質功能不全,白斑病,依賴性糖尿病等,部分患者病前有感染史,其腦脊液白細胞,蛋白或免疫球蛋白輕度升高。
有報道稱60%的僵人綜合症病例有抗-GAD抗體,大多數無神經損害的胰島素依賴型糖尿病患者也可發現此抗體,以上均提示自身免疫機制參與僵人綜合症的致病過程,僵人綜合症患者發生肌強直的原因不清,其中部分患者可能爲脊髓中間神經元損害所致。僵人綜合症還可伴髮乳腺癌,淋巴瘤,肺癌等惡性腫瘤,因此有稱其爲一種副腫瘤綜合徵。
(二)僵人綜合症的發病機制
60%~70%的僵人綜合症患者血清和腦脊液中抗穀氨酸脫羧(glutamicaciddecarboxylase,GAD)自身抗體升高,Schmierer發現GAD抗體陰性患者有一種神經元突觸前膜12B-kd蛋白抗體,至於這些抗體在疾病中的作用尚不清楚,血漿置換和免疫抑制饕治療能使部分患者症狀緩解,以上發現均提示本病可能爲自身免疫性疾病。
神經科專家提示:由於大家對痿症這種疾病還很不瞭解,所以,造成一定的盲目和恐慌。甚至,出現“有病亂投醫”的現象。我中心專家組獨創的中西醫結合療法治療痿症取得重大突破,受到了醫學界的高度讚賞。一般1-3個療程可以控制病情、緩解症狀,逐漸好轉康復,如果病情嚴重,病程太長,病人對藥物吸收太差者需延長治療時間,一般用藥治療30天左右可有明顯的效果。
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